病毒是如何致病的？

病毒的结构①内部的核心②外侧的衣壳③某些病毒还存在胞膜④包膜上的刺凸

核心

病毒的核心主要是单一核酸（RNA或DNA），核心控制着病毒的感染、增殖、遗传、变异等形状。

衣壳

病毒的衣壳主要是由蛋白质组成。衣壳可以保护病毒免受理化因素破坏。可与宿主细胞膜上受体结合，引起感染。具有免疫原性，诱导机体免疫应答。

胞膜和刺凸

胞膜为脂质双层及病毒编码的糖蛋白。能保护病毒。与病毒吸附性、亲嗜性有关。其上的糖蛋白具有免疫原性。

病毒的增殖由于病毒没有完整的细胞结构和酶系统所以仅能依靠易染的宿主细胞完成自我复制。其主要过程为：①吸附②穿入③脱壳④生物合成⑥组装⑦成熟释放

逆转录病毒感染细胞

病毒的致病性病毒对宿主细胞的致病性：

①溶解细胞：病毒大量增殖释放后，使宿主细胞代谢紊乱，最终溶解死亡。

②宿主细胞细胞膜改变：包括引起宿主细胞膜出现新的抗原；引起宿主细胞和未感染细胞融合成为多核巨细胞；引起宿主细胞膜通透性改变

③细胞转化：在病毒自身核酸与宿主细胞核酸整合的过程中可能会引起宿主细胞的癌变。

④直接控制宿主细胞凋亡：这个比较少见，被认为是一种由基因控制的程序性细胞死亡。

病毒对人体免疫系统的致病作用：

①免疫损伤：病毒感染宿主细胞后，宿主细胞出现新的抗原。免疫系统发生病理型免疫应答，最终导致组织细胞的损伤。最要是效应T细胞核细胞毒性T细胞造成的。

②免疫功能低下：一些病毒感染后引起机体免疫应答降低或者暂时性免疫抑制。有些甚至直接攻击杀伤免疫细胞（如HIV侵犯巨噬细胞和辅助T淋巴细胞）。

HIV利用树突细胞与辅助T淋巴细胞接触感染T细胞

（1）病毒结构课件：

病毒是寄生生物，我们认为病毒是没有生命的，因为它们离开寄生的生物体是不能繁衍也不能生存的。但病毒一旦感染动植物，就会自我复制，而且复制的速度非常快，从一个动植物传播给另一个动植物，或者在某一个动植物身上藏匿下来。根据这一理论，我们认为病毒其实并不希望它所感染的动植物致病更不希望动植物死亡，因为病毒并不能脱离被感染的动植物而独立生存，它们需要的是寄生和传播。因此，致病可以看成是病毒复制的副产物。

这一理论在自然界中有很好的证据，很多病毒都有自己的“天然宿主”，所谓天然宿主就是病毒携带者，却看上非常正常也非常健康，没有任何疾病表现。比如流感病毒的天然宿主是野生飞鸟，很多不同种类的飞鸟都携带流感病毒却不发病。那为什么流感病毒感染了人类之后，人就生病了呢？这是因为，病毒在跨种传播的时候发生了突变，可以在人体中进行复制，导致人肺细胞死亡。同时人类接触到流感病毒以后启动了复杂的免疫反应，过度的或者不足的免疫反应是导致我们生病的主要原因。

左边是正常的人体表皮细胞，一个挨着一个，紧密排列。右边同样的细胞被病毒感染以后缩成球状，不能紧密排列，细胞变得瘦长，并停止生长。

可以简单的讲病毒致病原因分为三种，一种称为“裂解性”细胞病变，病毒感染的细胞会因为细胞被的所有能源被病毒复制耗尽而死亡并解体，从而造成细胞和器官的损坏。另一种就是免疫损伤，过度的免疫反应引起严重水肿、高烧、出血等损坏性反应。还有一种是病毒感染会降低免疫力，使机体感染新的病原，发生多种感染。

病毒在从一个复制成千万个的过程中，使用的都是细胞的能源、蛋白质、核酸等物质，细胞最终被耗尽而死亡。