大象生存也有七十年为何不得癌症？
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大象不是不得癌症，大象也是得癌症，只不过发病率比人低很多，大约发病率是人的十分一左右。
人的癌症发病率每年大约在200/10万左右，也就是0.2%，由于人口多，所以我们总能听到身边有人得癌症。
同时又因为大象的数量有限，发病率比人要低，也就是万分之一二，一般一个大象的团体能有上百头都是多的了，所以我们很少听说大象得癌症的。
那么为什么大象癌症的发病率会比人低很多呢？从基因的角度看，大象的基因组成还是和我们人类有区别的，目前已经有很多科学家在研究这方面的问题了，并且取得了一定的成果。
希望这方面的研究能不断的深入，早日能取得突破性的进展，有利与我们早期战胜癌症。
上个月美国不是上市了一个广谱的抗癌靶向药物吗，这是一个好消息，希望通过对癌症发病率低动物的研究，也能不断的进展。
癌症的发病目前主要学说，无论是遗传因素，物理因素，化学因素，生物因素引起的，都是通透体内的癌基因和抑癌基因的表达来实现的。希望研究大象的基因能给我们更多的启事！
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大象生存也有七十年为何不得癌症？大象不是不得癌症，而是癌症发生率很低。
关键是，这与癌症发生的主要学说相违背，被学术界称为Peto悖论。
这个难题很是给科学家们带来一些困扰。
癌症发生的多阶段模式我们知道，癌症是一种基因病，是由于基因变异导致细胞不受控制的过度增生而发生。每种癌症都有驱动其发生的特异性基因变异，称特征性驱动基因突变组。
正常细胞的基因受遗传、环境因素，以及自我复制中自发的错误影响而发生数量巨大的突变。但是，绝大绝大多数基因变异都不会导致癌症发生。
仅有当基因变异恰好契合某种癌症特征性驱动基因突变组时，才可能变成癌症细胞。
单个癌症细胞还需要逃过免疫系统的监视和围剿，不断自我复制，细胞数量达到百万以上，才表现为癌症。
怎么样的基因突变才会发生癌症呢？
按照目前被普遍接受的癌症发生的多阶段模式假说，基因突变的积累需要至少两次“击中”某种癌症特征性驱动基因突变组，一种是原癌基因突变，一种是抑癌基因突变。
与体内总的基因突变相比，“击中”癌变基因的几率比中还低。
因此，“想要”发生癌变，需要不断积累数量巨大的变异，变异数量越大，“中”某种癌症特征性驱动基因突变组“”的机会也就越大。
因此，任何增加基因突变的因素都是增加癌症的风险因素。
癌症发生的Peto悖论哪些因素会最大程度增加基因突变的机会和数量呢？
首当其冲的有两个：
动物生存寿命。多细胞生物，不同类型的细胞寿命虽然差别很大，但是通常远低于生物本身的寿命。这就意味着，生物寿命越长，细胞更新换代的次数越多。那么，这些细胞基因变异的机会也就越大。
因此，寿命长达几十年的哺乳动物，理论上癌症发生机会应该很高。
这一点，从癌症发生率世界地图上就可以清晰可见：
世界上越发达，人均寿命越长的国家地区，癌症发生率越高；相反，癌症发生率最低的是人均寿命最短的撒哈拉以南非洲地区。
动物体型。道理很简单，体型越大，细胞数就越多，基因突变的数量就越大，发生癌变的机会也就越大。
比如，大量研究证据证明，在人类，身高越高，癌症发生的机会就越高。
基于癌症发生的这种理论模式，大象集中了癌症高发的两大最危险的因素。
大象是陆地上体型最大的哺乳动物之一，平均体重是人的约60倍，平均寿命也与人相仿。但是，大象终生死于癌症的机会低于5％，人类平均高达11％至25％，北欧、英国等发达国家已经高达50%。
另一方面，小鼠，是体型最小的哺乳动物之一，平均体重仅有人类的230分之一，寿命仅有35分之一，癌症死亡率却与人类相仿。
如果将大象与小鼠直接比较，大象体重为小鼠14万倍，寿命是小鼠40倍，终生癌症死亡风险却只有小鼠的二分之一到五分之一。
这种质疑最早由一位叫Peto的科学学家提出，并获得大量证据支持，因此被称为Peto悖论。
大象患癌机会为什么反而很低？也就是说，如何来解释Peto悖论呢？
我们知道，寻找生物现象，从进化学角度往往总是可以找到合理的解释。
研究发现，大体型长寿命的哺乳动物之所以没有灭绝于癌症，是因为它们进化出更强大的癌症抑制机制。
其中目前研究最多的是TP53（编码蛋白质p53的基因）这种重要的肿瘤抑制基因。
在大多数人类癌症中发现这种基因的突变，也就是失去抑制癌症的保护机制。
在人类细胞，染色体含有1个拷贝（2个功能性等位基因）的TP53，两个功能等位基因对于预防癌症发生和发展至关重要。
人类一种被称为Li-Fraumeni综合征的遗传性疾病，缺乏1个功能性等位基因，这种人就具有高度癌症易发性，往往发生多发性癌症或儿童早期就发生癌症。
这足以说明了这种抑癌基因在最癌症发生中的保护性作用。
而在大象细胞的染色体，却足足有20个拷贝的TP53，这被认为是大象体型庞大寿命长却不容易发生癌症的根本原因。
